miＲ-23α是TNF-α诱导OB凋亡的负调控因子2023-03-29 08:40:28
TNF-α可激活JNK表达上调转录活化因子3信号传导而抑制BMP-2诱导的ALP表达减弱OB分化。此外，TNF-α可激活MAPK及NF-κB信号通路从而抑制AT序列特异性结合蛋白2表达降低OB成骨分化，STAB2则是位于Ｒunx2和OSX下游的一种高度保守核基质蛋白，可增强ALP、OSX 和OCN的表达促进骨形成，激活NF-κB信号通路还可下调酪氨酸蛋白激酶受体信号传导抑制OB成骨分化，降低骨形成共同促进OP进展。Ｒunx2和成骨相关转录因子是OB成骨分化的重要调节因子，TNF-α可抑制Ｒunx2和OSXmＲNA表达降低OB分化和骨形成。乙酰基转移酶延伸因子复合物亚基2是延伸体复合物的主要亚基，参与ＲNA聚合酶Ⅱ介导的转录延伸、ＲNA修饰、细胞分裂、细胞骨架构建等细胞内关键调控过程。TNF-α可促进ELP2表达降低MC3T3-E1中Ｒunx2和OB成骨分化基因活性，同时磷酸化酪氨酸激酶2以介导转录激活因子3磷酸化和二聚化激活JAK2/STAT3信号通路共同抑制OB成骨分化。
miＲ-155属miＲNA之一，可参与炎症反应在疾病中发挥作用，细胞因子信号转导抑制因子-1是JNK、TNF-α信号转导的负调控因子和抑制因子，研究发现，TNF-α可促进miＲ-155表达以调节JNK抑制SOCS1降低OB分化。miＲ-23α是TNF-α诱导OB凋亡的负调控因子，Dong等的研究表明，当抑制miＲ-23a表达可增强TNF-α引起的MC3T3-E1细胞凋亡，而过表达miＲ-23α则可抑制TNF-α诱导凋亡潜能。目前，有关肿瘤坏死因子和miＲNA相互作用调控OP的文献研究相对较少，还需后期高质量加以验证。
出自《肿瘤坏死因子 － α 调控骨质疏松症作用机制研究》作者王修竹,陈学梅,刘雪梅.
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