与其他脂肪库一样，在生理代谢需要下，MAT产生脂肪酶，水解三酰甘油释放游离脂肪酸为调节骨髓造血、骨稳态提供能量，但脂肪酸的过多释放可能造成骨髓脂毒性环境，也是造成骨质疏松症的潜在原因。相关研究也发现高脂肪饮食可增加小鼠骨髓中成脂祖细胞的谱系数，且随年龄增长而增强，在该模型中，MAT产生的二肽基肽酶4抑制了骨折愈合过程中的骨修复。综上，目前已证实了MAT骨稳态和骨愈合方面扮演了重要角色，为研究介导MAT骨质疏松症的防治提供思路。
 

Ｒunx2和Osterix被认为是调控BMSC成骨分化的主控转录因子。Osterix最初是在间充质干细胞中作为BMP2诱导基因被发现的，是Ｒunx2的下游基因。研究显示，敲除Osterix基因的小鼠的间充质细胞失去了沉积骨基质的功能，骨膜中的细胞和膜性骨骼元素凝聚的间充质细胞也无法分化为成骨细胞，这也表明Osterix是骨形成与成熟成骨细胞分化所必须的。Tang等研究发现上调Ｒunx2可促进BMSC向未成熟成骨细胞分化，并抑制其向脂肪细胞转变。此外，多项研究也已证明尽管Ｒunx2基因在成熟的成骨细胞中并不是必须存在的，但是在成骨前体细胞成熟过程中该基因却是必不可少的。虽然Ｒunx2与Osterix在骨质疏松症的发病机制方面已取得不少关注，但是成骨和成脂分化之间的交互作用仍需进一步探究，以明确两者之间交互的具体机制。
 

出自《骨质疏松视野下骨脂代谢相关调控网络的研究》作者王礼宁,朱弈桦,马勇.