C/EBP-α/β/δ参与了BMSC的成脂分化，诱导成脂分化后其表达水平可迅速升高。由于静息状态下的C/EBP-β是低活跃度的，不能与DNA结合，只有通过细胞外信号调节激酶（MAP激酶）在Thr188上的磷酸化和丝氨酸/苏氨酸激酶在Thr179或Ser184上的磷酸化来激活，激活后才可以保证PPAＲγ和C/EBP-α的连续表达。所以，大量调节脂肪细胞表型诱导的基因都是由PPAＲγ和C/EBP-α联合调控的。Wnt信号通路属于复杂的蛋白质作用网络，Wnt家族由大量的分泌糖蛋白所构成，且通常采用胞间交互或自体交流的形式来发挥作用。Wnt信号通路分为经典和非经典2种信号通路，二者均控制着BMSC的早期分化。
 

经典Wnt信号通路中，Wnt配体通过与LＲP5/6受体和7-跨膜跨域卷曲蛋白受体结合，抑制β-catenin的磷酸化，未磷酸化的β-catenin转运到细胞核与TCF/LEF1和CＲEB结合蛋白结合，诱导Ｒunx2的表达，促进成骨细胞的分化，然而经典Wnt信号通路也可能抑制BMSC的成骨分化，这也表明经典Wnt信号通路对BMSC成骨分化是双向调控的，可能是由于Wnt信号分子的活性水平和实验条件的不同。而非经典的Wnt5a已被证明能促进成骨分化。研究者尚需进一步研究以更好的阐述单个Wnt信号分子与BMSC骨脂平衡的相关性。
 

出自《骨质疏松视野下骨脂代谢相关调控网络的研究》作者王礼宁,朱弈桦,马勇.