骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的影响及机制2023-04-04 08:29:05
在HG条件下BMSCs的自噬水平降低。本研究中，BMSCs中自噬相关蛋白的表达和自噬体的形成在HG环境中均受到抑制。SchB促进了HG诱导的BMSCs中自噬体的形成，增加了Beclin-1蛋白表达和LC3II/LC3I比值，降低了P62表达，表明SchB在HG条件下增强了BMSCs的自噬。AMPK是维持细胞代谢稳态的关键信号分子，通过诱导自噬参与成骨过程。AMPK的激活抑制mTOＲ磷酸化，从而触发自噬。激活BMSCs中的mTOＲ信号通路，可使自噬受到抑制，导致BMSCs分化和钙沉积受损。本研究中，HG组p-AMPK水平的降低和由此产生的p-mTOＲ水平的升高导致自噬抑制，表明HG条件抑制了AMPK的活化。SchB可激活AMPK/mTOＲ通路。通过施用Compound C，进一步探索AMPK通路在SchB介导的成骨分化中的作用。结果显示，AMPK的抑制几乎完全消除了HG条件下SchB对BMSCs成骨分化的促进作用。因此，HG环境中SchB诱导的成骨分化可能是由AMPK/mTOＲ通路介导的自噬引起的。综上所述，SchB可能通过AMPK/mTOＲ介导的自噬促进HG条件下BMSCs的增殖和成骨分化，对糖尿病患者骨质量受损和骨再生延迟起治疗作用，但还需进一步研究进行证实。
探究五味子乙素对高糖（HG）条件下骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的影响及机制。方法分离大鼠BMSCs并筛选SchB的实验浓度。将BMSCs分为正常组、高糖组、HG+10μmol/L SchB组、HG+20μmol/LSchB组、HG+40μmol/L SchB组、HG+40μmol/LSchB+AMPK抑制剂 Compound C组。CCK-8 法检测细胞活力，碱性磷酸酶活性测定和茜素红染色评估BMSCs成骨分化能力;qＲT-PCＲ检测BMSCs中成骨分化相关基因表达;透射电子显微镜观察自噬体数量;Western blot检测自噬，以及AMPK/mTOＲ信号通路相关蛋白表达。
出自《五味子乙素调节AMPK/mTOＲ信号通路对高糖诱导骨髓间充质干细胞功能障碍和自噬的影响》作者谢伟,王彤彤,王德平.
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