研究者将SP1和Stat3的表达载体分别转染到细胞中，发现过表达的SP1逆转了AT－Ⅰ在抑制Stat3蛋白中的作用，外源表达的Stat3也逆转了AT－Ⅰ对A549和H1299细胞中SP1蛋白表达的作用，过表达的Stat3和SP1显示克服了AT－Ⅰ对A549和H1299细胞中PDK1蛋白表达的影响，而过表达的PDK1对A549细胞中的SP1或Stat3没有影响。同时AT－Ⅰ可通过激活细胞外信号调节激酶1/2来抑制肺癌细胞的生长，然后抑制SP1蛋白的表达;AT－Ⅰ可影响Stat3和SP1蛋白之间的相互调节，降低Stat3的磷酸化和蛋白质水平，最终抑制PDK1的表达。Toll样受体4/髓样分化蛋白－2复合物是激活髓样分化因子/核因子－κB通路所必需的，NF－κB是介导TLＲ4激活后诱导免疫抑制细胞因子和酶表达的主要细胞内途径之一。
 

已发现上皮性卵巢癌细胞组成型表达白细胞介素4、IL －6、IL －10、IL －17、血管内皮生长因子、转化生长因子－β1和吲哚胺2，3 双加氧酶。这些由 EOC 细胞产生的免疫抑制药代表了通过增加T细胞和抑制NK细胞功能、T细胞活化和增殖来实现肿瘤免疫逃逸和耐受的重要机制。研究发现经AT－Ⅰ处理后SKOV3细胞中TLＲ4/MD －2复合物的组成型和脂多糖诱导的表达分别从（2. 81 ± 0. 41）％ 下降至（1. 21 ± 0. 21）％，（13. 14 ± 1. 18）％ 下降至（4. 13 ± 0. 45）％，T细胞的CD4+/CD8+分别为1.34±0.17和0.86 ±0.12，并且高于对照中的1.81±0.24。AT－Ⅰ可通过在体外阻断TLＲ4/MD－2复合物介导的MyD88/NF－κB信号传导来调节卵巢癌细胞介导的免疫抑制。
 

出自《白术内酯Ⅰ治疗癌症的作用机制研究现状》作者于小刚，辛二旦，董建斌。