通过激活PI3K/Akt/mTOＲ信号通路，降低cyclinB1和CDK1的表达来诱导G2/M阻滞;诱导Bax的上调和Bcl－2的下调，增加细胞质中的Cyt－C和IF，进而激活细胞质caspase－9;阻断MD－2/TLＲ4复合物介导的MyD88/NF－κB信号，抑制卵巢癌的发生。通过抑制TLＲ4介导的 NF－κB信号通路和下调TNBC细胞中CTGF蛋白的表达和分泌，抑制乳腺癌的发生。通过抑制膀胱癌细胞增殖，使细胞周期停滞在G2/M期，通过线粒体途径诱导细胞凋亡，并阻断PI3K/Akt/mTOＲ 途径。通过抑制Notch信号通路，进而抑制胃癌细胞增殖。通过激活caspase－3，调节Bax、Bad、Bcl－2、Bcl－xL蛋白表达，抑制Stat3和SP1信号传导，抑制PDK1表达，治疗肺癌。然而，AT－Ⅰ治疗癌症的作用机制还有待进一步研究，加强AT－Ⅰ对常见癌症的防治研究，争取为临床研发一种疗效显著、安全可靠并且防治癌症机制明确的新药应该成为我们医药学工作者的使命，同时在强化AT－Ⅰ防治常见癌症的科学研究中，更应该强化检测，将最新测手段和最优治疗措施紧密的结合在一起，争取实施早发现、早治疗的模式。
 

出自《白术内酯Ⅰ治疗癌症的作用机制研究现状》作者于小刚，辛二旦，董建斌。