当缺血性脑卒中发生后，疾病部位的趋化因子分泌量增加，其中内皮细胞表达的基质细胞衍生因子1被认为是这一步骤的关键因子。SDF-1是干细胞表面表达的趋化因子受体4的配体，干细胞可通过SDF-1/CXCR-4信号轴沿内皮细胞被募集至炎症病灶附近。除CXCR-4外，趋化因子受体7也可与SDF-1进行结合，进而促进干细胞的归巢。此外，干细胞表面表达多种其他趋化因子受体，包括趋化因子受体CCR-1、CCR-4、CCR-7、CCR-9、CCR10、CXCR-5和CXCR-6等，这些趋化因子受体都参与了干细胞的激活，但其作用有待详细的阐释。

SDF-1等趋化因子除可与 CXCR-4等受体结合外，还可将信号分子talin和kindlin募集到干细胞整合素α1β4（即very late antigen 4, VLA-4）的细胞质结构域，将其转变为高亲和力构象。整合素是捕获步骤的关键分子，高亲和力构象的VLA-4分子与内皮细胞表面的血管细胞黏附分子1分子发生结合，将干细胞滞留在缺血病灶区域的内皮细胞表面。干细胞归巢过程的最后一步为跨内皮迁移，干细胞必须穿过内皮细胞层和基底膜才可深入病灶组织中。为此，干细胞分泌基质金属蛋白酶来分解内皮基底膜，其中，MMP-2和MMP-9在此步骤中具有重要作用，因为这两者可优先降解基底膜中的胶原蛋白和明胶，打开内皮细胞间隙进而帮助干细胞实现跨内皮迁移。最终，干细胞发生形变以挤压穿越内皮细胞之间的缝隙，进入缺血病灶组织中。
 

出自《干细胞作为基因载体靶向治疗缺血性脑卒中的研究进展》作者吴宏辉，高建青。