M2骨髓巨噬细胞抑制了神经元的凋亡2023-04-11 08:42:54
SHEDs除了通过细胞移植参与神经组织再生及功能恢复外，还可以通过构建SHEDs分泌组参与。SHEDs分泌组含有多种具有抗炎和抗凋亡活性及神经保护和血管生成作用的因子,将SHEDs分泌组施用于大鼠损伤脊髓可诱导其功能恢复。SHEDs分泌组还显示出抗炎活性，能降低促炎细胞因子水平，并具有免疫调节作用。有学者对SHEDs分泌组中存在的可溶性因子进行了表征,共鉴定出79种蛋白质，其中一些已知参与神经再生过程，具有抗凋亡、抗炎和轴突延长特性，特别是SHEDs分泌的MCP-1和ED-Siglec-9可能参与M2样巨噬细胞分化修复脊髓损伤。MCP-1是一种趋化因子，可将免疫细胞募集到炎性反应组织中，Siglecs是唾液酸结合Ⅰ型跨膜免疫球蛋白样凝集素的大家族，可调控各种类型免疫细胞中的免疫信号传导。MCP-1/ED-Siglec-9诱导的M2骨髓巨噬细胞抑制了神经元的凋亡，也增加了与神经保护和修复相关的各种因子,包括血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、脑源性神经营养因子和成纤维细胞生长因子，MCP-1/ED-Siglec-9对神经细胞的保护和修复发挥多方面的作用。因此,SHEDs 可通过营养因子改变小胶质细胞的极性带来多方面的神经细胞保护及修复。阿尔茨海默病是当今世界面临的最严重的神经退行性疾病之一，临床上以记忆力减退、情绪改变、执行功能障碍、认知障碍及人格改变和行为损害等全面性痴呆表现为特征。AD病理变化复杂，包括细胞内神经原纤维缠结和大脑中不溶性β淀粉样蛋白肽沉积等，这两种病理变化都会导致突触和神经细胞的丧失，从而导致脑萎缩。
出自《脱落乳牙牙髓干细胞在神经系统疾病的应用及研究进展》作者周绍兰。
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