ENSCs在一定条件下可转化为神经元2023-04-19 09:01:07
ENSCs向少突胶质细胞的分化受到微环境中抑制因子的影响，如轴突生长抑制蛋白、少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白、髓磷脂相关糖蛋白、轴突导向因子类相关抑制剂以及源于反应性星形胶质细胞的硫酸软骨素蛋白聚糖，这些因子能够抑制轴突的再生及ENSCs向少突胶质细胞的分化，这使得ENSCs来源的少突胶质细胞数量减少。而一些生长因子可以促进ENSCs向少突胶质细胞分化，如促红细胞生成素。 ENSCs具有分化为少突胶质细胞的潜力，促进损伤轴突的再髓鞘化是其修复脊髓损伤的重要机制，同时，减少抑制因子，改善微环境对ENSCs的分化也有促进作用。ENSCs能否分化为神经元研究结果不一，现仍在探索。Sabelstrom H及Liu Y认为，ENSCs并不能分化为神经元，而其他一些学者在体内及体外实验中发现，ENSCs在一定条件下可转化为神经元。在不能分化为成熟神经元的部分研究中，可以检测到极少量的未成熟神经元，其原因可能是脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖的抑制作用以及一系列炎症反应引起的微环境变化，限制了未成熟神经元向成熟神经元继续分化。 Yang Z等发现ENSCs这种激活和二次休眠的过程，可能与TrkC通路的调节有关。Xiaoran Li等,采用载紫杉醇脂质体的胶原微通道支架来修复脊髓损伤，该载药支架可为神经元再生以及轴突延伸提供合适的微环境，并通过Wnt/β-catenin信号通路诱导神经元分化。向鑫研究发现,姜黄素能够通过激活Wnt/β-catenin信号通路使ENSCs向神经元方向分化,同时减轻胶质瘢痕，改善大鼠后肢功能。Guo等将含有Sox11基因的病毒载体导入小鼠损伤脊髓，发现Sox11诱导可以ENSCs激
活，并促进其向脊髓受损区域迁移及向神经元分化。
出自《脊髓室管膜区内源性神经干细胞在脊髓损伤修复中的潜在作用机制研究》作者武丽娟，曹莹丽，李琼.
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