脊髓损伤将逐次步人亚急性期和慢性期2023-04-28 08:48:39
脊髓血管损伤后血液脊髓屏障失效，继发性损伤就此激活，其机制主要包括化学性及缺血缺氧性损伤等。血管破坏不仅导致损伤局部出血，也会引起邻近部位脊髓缺血，在损伤局部使脊髓暴露于炎症细胞、细胞因子以及血管活性肤等，同时邻近部位的炎症细胞及细胞因子也会涌人损伤局部，分泌炎症介质。这些化学物质将共同对神经细胞造成损害。在损伤邻近部位，缺血、缺氧将导致线粒体氧化磷酸化减少、氧自由基增多，从而导致细胞内离子稳态失衡、细胞膜结构损伤、细胞骨架破坏，并最终导致细胞变性坏死。而损伤局部与邻近部位发生的细胞变性坏死，将共同导致脊髓肿胀逐渐加重，进一步加重脊髓的压迫损伤，往往造成更广范围的脊髓损伤。随着时间推移，脊髓损伤将逐次步人亚急性期和慢性期，主要以继发性损伤为主。亚急性期主要损伤机制为神经细胞内、外离子稳态失衡。损伤局部的神经细胞由于受到过度刺激而发生兴奋性毒性，从而引起细胞内、外Caz+稳态失衡。正常情况下，细胞内游离C az+与胞内钙转运蛋自结合，并稳定存储于内质网、线粒体等细胞器内。发生细胞缺氧、中毒时，细胞膜上的Caz+交换蛋自激活，细胞膜对C az+的通透性升高，导致Caz+净内流增加，形成胞内Caz+超载，促进磷脂酶、蛋自酶. AZ‘P酶和核酸酶等活化，从而损伤细胞。损伤局部和邻近部位的细胞死亡后将释放细胞内容物，进一步激活炎症细胞，引起炎症反应，加速神经细胞死亡。此外，吞噬型炎症细胞可以清除损伤局部的髓鞘碎片，对脊髓造成进一步损伤。
出自《外伤性脊髓损伤不同时期行干细胞移植治疗的研究进展》作者金元植，戎鑫，刘浩.
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