外泌体促进了脑微血管内皮细胞的血管生成2023-05-11 08:34:43
氧和葡萄糖剥夺是一种一泛用于研究IS的体外实验模型。有研究发现，MSC-Exos能减轻OUD诱导的原代大鼠脑内皮细胞损伤，Kang等发现，外泌体通过抑制样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体介导的细胞焦亡，进而减轻OGD诱导的原代皮层神经元和神经母细胞瘤N2a细胞损伤。此外，MSC-Fxo通过促进AMPK依赖性自噬通量来抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体介导的细胞焦亡，从而减轻OGD诱导的PCl 2细胞损伤。kang等发现，MSC-Fxo通过上调叉头转录因子亚家族成员3a表达以增强线粒体自噬，从而抑制OGD诱导的小胶质细胞焦亡，并减轻随后的神经元损伤。因此，通过激活线粒体自噬以抑制细胞焦亡可能是治疗IS的重要策略。Yang等发现，外泌体促进了脑微血管内皮细胞的血管生成，进一步的研究发现M型顺时受体电位通道是miR-1811r的直接靶基因，外泌体携带的miR-1811r通过靶向下调hRPM7的mRNA和蛋白表达水平，从而上调血管内皮生长因子的蛋白表达。Deng等发现，MSC-Fxo与YV2小胶质细胞共培养后显著降低了白细胞介素一6，lntcrlcukirr6,1I,TNF-和白介素1的mR-NA和蛋白表达水平;进一步的实验结果表明外泌体包裹的6x5p通过抑制白细胞介素一1受体相关激酶/TNF受体相关因子6信号通路来减轻小胶质细胞介导的神经炎症。
Deng等发现，MSC-Fxo通过递送miR-138-5p下调脂质运载蛋白2来促进星形胶质细胞增殖，并抑制细胞凋亡和炎症反应;双荧光素酶报告实验结果表明，miR-138-5p可以特异性结合LCN2的翻译区并下调LCN2的基因表达，表明LCN2是miR-138-5p的直接靶基因。
出自《干细胞来源的外泌体治疗中枢神经系统疾病的研究进展》作者刘品,陈德义.
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