另外，在Rb缺陷的小鼠中，卫星细胞数量在6个月增加了5倍，此外，成肌细胞也增加了3倍，而终端分化大大减少。Rb的缺陷加速了卫星细胞从静止状态再进入细胞周期活跃状态，促进肌肉中卫星细胞的分化。相反，持续的Rbl缺失会导致肌纤维形成缺失。通过响应DNA损伤和其他形式的细胞应激而激活的p16，可能会对干细胞的功能产生不利影响，而P16在DNA损伤驱动衰老中的作用尚未在DNA损伤或端粒功能障碍的小鼠模型中单独研究。因此，研究这些基因在这些条件下的功能具有特别的意义。
 

CDk是丝氨醒/苏氨醒激酶，其催化活性受cyclin和CDK抑制因子相互作用的调节。哺乳动物CDKs和cyclin在细胞周期的每个阶段都会改变，确保以有序的方式完成细胞周期进程，满足复杂多细胞生物进化过程中对不同细胞类型增殖的更精细控制的要求。目前，CDks, cyclin和CKI家族成员涉及到转录、DNA损伤修复、蛋白酶降解、表观遗传调控、代谢、干细胞自我更新等多种生物过程。作为细胞中细胞周期调节因子如cyclin,CDks以及CKI通常以转录因子为靶点，引发转录程序的全局变化。G1期cyclin及其相关的CDKs可以磷酸化并稳定核心多能性转录因子Nanog,Sox2和Oct4，缺失G1细胞周期蛋白的情况下，细胞虽然可以继续增殖，但是随着周期蛋白的消融，胚胎干细胞的多能性降低。
 

出自《DNA损伤检验点及其在干细胞衰老过程中的调控作用》作者朱鑫鑫，许艳，肖建辉.