cGVHD的免疫病理与组织损伤中具有重要的作用2023-05-24 08:42:10
小鼠模型的研究发现CCR9+MSC可以促进小鼠胸腺上皮细胞的增殖及成熟，减少其凋亡，同时也增加了胸腺CD4+CD8干T细胞及Treg的比例，提示MSC可以促进胸腺结构及功能的恢复，减少cGVHD的发生。MSC来源的外泌体能够抑制CD4干T细胞向肺部迁移和浸润，降低脾脏及淋巴结Th17的比例，诱导Treg产生，减少IL-17A、IL-21、IL-2等炎症因子的释放，延长cGVHD小鼠的生存期，改善其病理损伤。临床研究同样发现MSC治疗后CD4+CD25+CD127一Treg数量显著增加，NK细胞减少，提示MSC能够通过抑制效应T细胞，诱导Treg恢复外周免疫耐受。越来越多的研究表明B细胞在。cGVHD的免疫病理与组织损伤中具有至关重要的作用。多项报道显示，cGVHD患者骨髓中前体B细胞减少;外周血B细胞亚群组成异常，如CD21-B细胞显著增加，过渡期B细胞、初始B细胞减少,Breg减少;次级淋巴器官中前生发中心B细胞、CD27+B细胞及浆细胞样的B细胞比例增加;此外，cGVHD患者血浆B细胞活化因子水平异常升高，促进自身反应性B细胞的存活及分化，导致B细胞稳态失衡。近年的临床试验提示B细胞可能是MSC治疗cGVHD的关键细胞靶点。MSC治疗cGVHD后，血浆BAFF水平降低，BAFFB细胞比值明显下降，记忆性B细胞、pre-GC B细胞、表达工L-10的CD5十Breg的比例显著增加，此外，MSC治疗cGVHD的持续性疗效也与初始B细胞等的增加有关，提示MSC治疗可以通过影响BAFF水平等减少自身反应性B细胞的产生、促进正常B细胞的发育（初始B细胞、记忆性B细胞等增加）和诱导Breg等方式恢复B细胞稳态平衡，抑制cGVHD的发生发展。
出自《间充质干细胞防治慢性移植物抗宿主病:进展与挑战》作者鲍颖颖,陈小虏.
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