综上，MSC-EVs可以刺激骨缺损区血管生成，这是促进骨再生修复的重要机制。MSC-EVs能够通过递送内部活性物质到靶细胞，从而调控PTEN,  VEGF-A和FGF2等下游靶基因达到促进骨血管生成的作用，上述过程可能跟AKT/mTOR信号通路或AMPK信号通路的激活有关。然而，在BTE中，诱导MSC-EVs发挥促血管生成的内在机制及其应用研究尚不成熟，仍存在多项问题函待解决:（1）何种剂量的DMOG处理才能使MSC-EVs更好地发挥其促血管生成作用?（2）DMOG等因子处理后，MSC-EVs促进血管生成的具体机制是什么?（3）通过影响EVs内部货物的表达谱提升其促血管生成能力的低成本的、最佳的方式是什么?
 

外伤和肿瘤引起的骨缺损通常伴有外周炎症和免疫紊乱的特征。目前广泛应用于骨组织修复的生物材料也常诱发免疫反应和炎症，导致失败的植入。以往研究显示，免疫细胞及其代谢物形成的免疫微环境在骨再生过程中发挥关键的作用，能够参与调节生长因子、趋化因子和炎症因子等分子的表达，从而影响成骨细胞和破骨细胞的活性。炎症刺激能够募集MSCs到损伤部位增殖和分化，最终促进组织愈合，这可能与MSC-EVs介导的免疫反应和对巨噬细胞极化的调控有关。
 

出自《间充质干细胞来源的细胞外囊泡修复骨缺损的作用机制》作者曾锦全,柯俊杰.