随着研究的深入，人们认识到MSC通过旁分泌机制改变肝脏局部微环境，向HLC转分化对于肝脏的修复更重要，这种机制主要通过MSC旁分泌细胞因子的方式调节机体的免疫，进而改善肝脏的纤维化，这些细胞因子包括吲哚胺2,3一双加氧酶、前列腺素E2、转化生长因子日等。对固有免疫来说，MSC可以诱导巨噬细胞向M2亚型极化，分泌IL一10并清除坏死的肝细胞，缓解肝脏炎症损伤NK细胞的功能也不同程度受到MSC影响，表现为功能激活或功能抑制。对适应性免疫来说，T淋巴细胞和B淋巴细胞功能均被抑制。已有研究表明，MSC释放的TCF一日可以抑制ERK1/2的磷酸化，影响细胞周期蛋白使之停止在C1期，进而减少T淋巴细胞的增殖。还有临床研究结果表明T淋巴细胞的分化亦受MSC影响，自体BM一MSC移植治疗HBV相关性肝硬化患者的外周血中Th17细胞向肝脏流入减少，调节性T淋巴细胞数量增加。与MSC共培养的B淋巴细胞的增殖能力和分泌抗体能力也出现大幅下降，其表面CXCR4等趋化因子受体表达减少。
 

出自《间充质千细胞治疗终末期肝病的临床研究进展》作者冯宇，陈俊峰，林炳亮。