CD44+/CD24-被广泛用作BCSC标志物，来自该亚群的CSC具有强大的致瘤能力。ALDH1是一种将细胞内的醛类氧化为羧酸的解毒酶。在乳腺癌中，高ALDH1活性与干细胞表型、化疗耐药、放疗抵抗以及不良的预后相关。CD133是一种跨膜糖蛋白，在三阴性乳腺癌和BRCA1基因突变型肿瘤中，它也可作为CSC特异性标志物，并可在Hedgehog信号通路中发挥功能。GD2是一种鞘糖脂，通过激活FAK-AKT-mTOR信号通路促进体内肿瘤生长和转移，可作为靶向BCSC免疫治疗的潜在靶点。目前，已有多种以BCSC表面标志物为靶抗原的抗体和CAR-T细胞正在研发当中。
 

BCSC可通过多种机制发挥免疫逃逸作用。首先，BCSC可通过下调主要组织相容性复合体Ⅰ的表达减少抗原呈递，从而避免被CD8+T细胞识别并杀伤。其次，BCSC上过表达的CD47除了可通过与信号调节蛋白SIRPα受体结合抑制巨噬细胞的吞噬作用外，还可以直接保护乳腺癌干细胞，减少其凋亡。此外，BCSC还通过Notch3/mTOR轴高表达程序性死亡配体PD-L1以发挥其T细胞抑制作用。上调的PD-L1不仅可与活化的 T 细胞表面的免疫检查点蛋白结合促进其凋亡，抑制抗肿瘤免疫，还可促进BCSC的自我更新和肿瘤形成。
 

出自《靶向乳腺癌干细胞免疫治疗的研究进展》作者刘向东，罗波。