BCSCBCSC促进免疫治疗是未来乳腺癌治疗的选择2023-06-15 08:42:50
CSC表达PD-L2，PD-L2可通过与PD-1结合直接抑制NK细胞和效应T细胞的功能，并可通过诱导多种转录因子的表达维持CSC干性。BCSC还可分泌细胞因子TGF-β、IL-10和IL-6等，这些细胞因子不仅可抑制T细胞和NK细胞的活化，还可通过促进抑制性免疫细胞在肿瘤微环境中的浸润发挥免疫抑制作用。肿瘤相关巨噬细胞可分为M1型和M2型，M1型巨噬细胞可发挥抗肿瘤效应，而M2型巨噬细胞则表现出免疫抑制功能并可促进肿瘤进展。 研究表明，CSC与TAM之间的相互作用可抑制体内的抗肿瘤免疫反应，此外，CSC还可分泌TGF-β和IL-4等促进M2型巨噬细胞的极化。髓源性抑制细胞是另一种免疫抑制细胞，能够协助CSC逃避抗肿瘤免疫，越来越多的证据表明，MDSC可通过分泌PGE-2、IL-6和NO等细胞因子维持CSC的干性，促进癌症进展。总之，BCSC可通过多种途径破坏肿瘤免疫监测，抑制抗肿瘤免疫，这提示靶向BCSC促进免疫治疗是未来乳腺癌治疗的潜在选择。树突状细胞是一种抗原提呈细胞，负载CSC裂解物或mRNA的DC疫苗可靶向BCSC抗原，诱导针对BCSC的特异性免疫反应。研究表明，应用DC启动肿瘤特异性T细胞应答是一种有前景的癌症疫苗接种方法，以DC为基础的疫苗能够促进适应性免疫细胞对肿瘤细胞的识别，增强抗肿瘤免疫应答。制备 DC疫苗需要选择CSC相关的肿瘤抗原，包括CD133、CD44、EpCAM和ALDH等。目前，已有多种DC疫苗处于临床实验中。例如，Acikgoz等发现去除表面唾液酸并负载CD44+/CD24-细胞裂解物的DC疫苗可靶向BCSC，显著抑制乳腺肿瘤生长。
出自《靶向乳腺癌干细胞免疫治疗的研究进展》作者刘向东，罗波。
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