M1型巨噬细胞会分泌促炎细胞因子2023-06-21 08:56:17
hUC-MSCs的外泌体可以通过传递细胞间的信号来上调脂肪细胞的脂联素和去乙酰化酶SIRT1表达,下调瘦素表达来改善人脂肪细胞的胰岛素抵抗，从而对T2DM患者有很大的治疗潜力。Wang等发现来自瘦小鼠的自然杀伤（NK）细胞的外泌体能够将NK细胞中的MiR-1249-3p转移到肥胖小鼠的脂肪细胞和肝细胞中，然后直接靶向SKOR1，调控三元复合物SMAD6/MYD88/SMURF1的形成，从而抑制 TLR4/NF-κB信号通路介导葡萄糖稳态，缓解胰岛素抵抗，该法提供了T2DM的一系列潜在治疗靶点。胰岛素抵抗是T2DM的重要特征，不同细胞来源的外泌体主要是旁分泌发挥机制的重要部分，其通过转移核酸或者传递胞间信号来改善胰岛素信号通路，从而改善胰岛素抵抗，这样便能及时处理血糖，从而治疗 T2DM，该法有巨大临床治疗T2DM的潜力。由肥胖导致的慢性组织炎症是胰岛素抵抗和T2DM的根本原因，而这种肥胖诱导的组织炎症反应是促炎巨噬细胞积累所致。巨噬细胞在适当的刺激下可以被激活成不同的形态，包括M1型巨噬细胞（促炎性）与M2型巨噬细胞（抗炎性）。M1型巨噬细胞会分泌促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、花生四烯酸衍生的类二十烷白三烯B4、半乳糖凝集素-3，这些物质可直接抑制胰岛素的敏感性，造成胰岛素抵抗。而M2型巨噬细胞具有调节组织重塑与消退炎症的作用，它在维持胰岛素敏感性和葡萄糖稳态中起到关键作用。减少脂肪组织中的炎症反应，如减少M1型巨噬细胞或者增加M2型都会对治疗肥胖导致的Ⅱ型糖尿病产生影响。不同来源的外泌体则会通过携带细胞因子或者miRNA运送到靶细胞达到上述作用。
出自《外泌体在糖尿病治疗中的研究进展 》作者郑文青，李优鑫。
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