综上，ＳＲＦ通过介导不同耐药机制，参与多种恶性肿瘤耐药过程。ＳＲＦ过表达可通过激活Ｈｅｄｇｅｈｏｇ信号途径、长链非编码ＲＮＡ吸附作用和ＥＭＴ等机制而产生耐药，因而针对ＳＲＦ有可能成为一个潜在治疗靶标。过去曾报道三氧化二砷可诱导肝癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、卵巢癌、前列腺癌的生长抑制和癌细胞凋亡。最近ＷＡＮＧ等发现ＡＴＯ作用于ＳＲＦ干扰后的细胞导致微染色体维持蛋白ＭＣＭ７显著下调，肿瘤球形成减少，提示ＡＴＯ通过抑制ＳＲＦ转录活性下调 ＭＣＭ７ 表达，从而抑制肝癌肿瘤干细胞形成及转移。ｍｉＲＮＡ通过与目标ｍＲＮＡ 的３＇ＵＴＲ 的不完全碱基配对来调节蛋白质表达，在调控肿瘤的发生和发展中起重要作用。ＹＥ等证实 ＳＲＦ 和 ＭＹＨ９分别是胃癌细胞中ｍｉＲ－６４７的直接和间接下游靶标；ｍｉＲ － ６４７通过抑制Ｒｈｏ／ ＳＲＦ／ ＭＹＨ９ 信号通路，从而抑制胃癌转移。ｍｉＲＮＡ 模拟物ａｇｏｍｉｒ－６４７和 Ｒｈｏ／ＭＫＬ１／ＳＲＦ信号传导抑制剂ＣＣＧ－１４２３协同显著抑制胃癌转移。 替吉奥联合奥沙利铂化疗方案联合小牛脾提取物可降低老年胃癌患者ＳＲＦ水平。以上均表明 ＳＲＦ作为胃癌靶向治疗的可能性。
 

出自《血清反应因子与肿瘤关系的研究进展》作者郑阿秀，袁建玲，罗泊涛。