另有研究证实了破骨细胞在ＲANKL诱导的分化过程中出现由铁饥饿反应和噬铁蛋白引起的铁死亡，并提出HIF-1α和铁蛋白可能是干预破骨细胞铁死亡进程以治疗骨质疏松症的重要靶点。总的来说，铁死亡通过不同途径能促进破骨细胞的增殖分化导致骨质疏松加重，其中可能存在更深层的机制，值得我们进一步探讨研究。
 

青蛾丸首载于《太平惠民和剂局方》，由杜仲、补骨脂、核桃仁、大蒜组成，具有调节骨代谢指标、促进成骨细胞增殖、抑制破骨细胞活性、改善骨微结构等抗骨质疏松作用。研究发现，青蛾丸可以在体外介导AKT/PI3K信号通路干预Erastin诱导铁死亡成骨细胞模型，提高GPX4和GSH-px的表达，降低丙二醛表达量，减少过氧化损伤;还能在体内改善绝经后骨质疏松症模型小鼠的GPX4、Ｒunx2、Bmp2ALP等铁死亡与成骨相关指标，改善骨微结构，发挥抗骨质疏松作用。这表明青蛾丸能通过抑制成骨细胞的铁死亡活动改善骨质疏松。补骨生髓方具有抗氧化、改善微循环障碍、抗炎、改善骨质疏松等作用。研究表明，使用补骨生髓方干预骨质疏松症模型小鼠，可以使MDA、FGF23和铁蛋白含量显著降低，同时显著增加SOD活性、klotho蛋白和铁调素含量，改善小鼠骨密度及骨微结构。表明补骨生髓方可能用过调节铁过载及过氧化来预防铁死亡的发生，减轻骨质疏松程度。
 

出自《铁死亡调控在骨质疏松症中的作用机制及中药干预研究》作者庄文德 郭浩华 陈振。