TSCM细胞平均半衰期不到一年，它能够在机体中持续稳定存在，可能是由于TSCM群体中至少有两种不同模式的亚群。其中，一个亚群被快速替换（半衰期5个月），而另一个亚群显示出长半衰期（半衰期9年）和显著的自我更新能力，从而构成了长期寿命的基础。这可能是因TSCM细胞中高水平的端粒酶显著减慢了端粒侵蚀的速度。由此，上文所述TSCM细胞的长期稳定存在成为了可能。
 

近年来，自身免疫性疾病和TSCM细胞的相关性同样受到了关注，自身反应性或异常激活的TSCM细胞更容易产生高炎症因子，并可能会导致自我更新的长期自身免疫及炎症反应。目前的研究表明，增加的TSCM细胞可能通过持续补充下游记忆细胞和效应T细胞库以发挥作用，并在小鼠肿瘤模型和HSCT患者中，具有较高的抗肿瘤活性和生存率。在克服目前以T细胞为基础的免疫治疗的局限性方面具有巨大的潜力。因此，TSCM细胞可能是自身免疫性疾病潜在的治疗靶点。目前TSCM细胞亚群对自身免疫性疾病的作用机制仍在探索中，进一步研究其相关机制、表征将有助于开发靶向致病性自身免疫性TSCM细胞的治疗策略。
 

系统性红斑狼疮是一种累及多器官的慢性结缔组织病，多见于年轻女性，先天免疫系统和适应性免疫系统都参与了对自我抗原的错误免疫反应，与细胞因子异常和异常的T细胞信号传导相关。在SLE患者中，CD4+、CD8+TSCM细胞的百分比显著高于正常对照；当T细胞受体受到刺激时，SLE患者受到刺激的TSCM细胞可以自我补充并分化成其他T淋巴细胞亚群，包括滤泡辅助T细胞。SLE患者的CD4+TSCM细胞高度表达一组 TFH分化相关基因，包括BCL6、CXCR5、PD1、ICOS、LEF1、TCF-1和功能相关基因IL-21，显著下调PRDM1。其中BCL6是一种转录抑制因子，具有强烈的抑制TFH分化的能力。
 

出自《干细胞样记忆性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展》作者杨刘祉辰，焦晴晴，解欢霞。