与此同时，作为TFH诱导剂的TCF-1的产生同样增加。TFH细胞在产生SLE的致病性自身抗体中发挥着重要作用。患者CD4+TSCM细胞转录因子的改变促使它们分化为TFH细胞，过量的TFH细胞通过促进自体B细胞形成生发中心，以产生更多高亲和力的自身抗体。值得一提的是，目前尚未有研究表明TSCM细胞能否对已分化的TFH细胞产生影响。综上所述，TSCM细胞能够通过分化成为TFH细胞进而促进自身抗体产生，从而在SLE的发病机制中发挥作用，并且适当的刺激可以使SLE TSCM细胞的分化向TFH细胞倾斜，这意味着TSCM细胞可能成为未来SLE免疫治疗中的重要方向。
 

类风湿关节炎是以侵蚀性关节炎为主要症状的自身免疫性疾病，常难以治愈，以关节晨僵、肿胀、疼痛及功能障碍为主要表现，可导致关节畸形。与健康对照组相比，RA患者的CD4+TSCM细胞显著增加，并且与疾病活动度呈正相关，在接受抗肿瘤坏死因子治疗后显著减少。RA患者过量的CD4+TSCM细胞表现出普遍的Th17表型和倾斜的TCR库，在疾病活动期作为自身反应性T细胞的储存库，RA患者的TSCM细胞具有与健康对照组不同的转录组特征，这表明TSCM细胞可能是RA致病性的持续来源。在RA活动期患者中，瓜氨酸波形蛋白表位特异性的CD4+T细胞扩增，其中TSCM细胞为主要贡献者，占总抗原特异性T细胞的31％。RA患者增加的CD4+TSCM细胞更容易被IL-6激活，并产生炎症细胞因子。因此，在类风湿性关节炎中，TSCM细胞可作为持续的致病性来源。
 

出自《干细胞样记忆性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展》作者杨刘祉辰，焦晴晴，解欢霞。