原发免疫性血小板减少症是一种获得性自身免疫性疾病，表现为自身抗体介导的血小板过度破坏，血小板自身抗原反应性细胞毒性T细胞的异常激活是主要致病因素。ITP患者治疗前外周血CD8+TSCM细胞比例显著高于健康对照组，经糖皮质激素治疗后，外周血CD8+TSCM细胞百分比明显下降，并且在缓解和完全缓解的患者中，CD8+TSCM细胞降低程度最明显，该研究提示CD8+TSCM细胞水平可能参与了ITP的发生发展，且检测CD8+TSCM百分率能够反映ITP患者的治疗效果，可能可以作为一种疗效预测指标，再次强调了CD8+TSCM有意义作为自身免疫性疾病的新的发病机制研究方向，也是自身免疫性疾病治疗策略的未来发展方向之一。
 

1型糖尿病是通过免疫介导胰腺β细胞破坏而导致的自身免疫病，表现为胰岛素绝对缺乏引起高血糖。T1D患者中存在对β细胞抗原GAD65、胰岛素和胰岛特异性葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基相关蛋白特异的自身反应性CD8+TSCM细胞,且自身反应性TSCM保持了端粒长度并具有很高的克隆扩增能力。在体内，IL-7对于生成该自身反应性CD8+TSCM细胞是必须的，它能够诱导幼稚T细胞分化的代谢变化，并且有利于葡萄糖转运蛋白-1介导的葡萄糖摄取。在T1D患者中，GLUT-1的高表达是TSCM细胞的标志，可以使用靶向GULT-1 的选择性抑制剂WZB117来抑制T1D患者TSCM细胞的产生和增殖。通过该研究确定了控制T1D TSCM细胞产生、扩增的潜在治疗靶点，对于进一步了解、探索T1D的机制及其治疗方式具有重要意义。
 

值得一提的是，在另一项研究中，Gearty等在非肥胖糖尿病小鼠胰腺引流淋巴结中发现TSCM细胞亚群能自我更新、维持β细胞的破坏，甚至诱发T1D的产生，证明TSCM细胞亚群有可能成为治疗T1D的新靶点。
 

出自《干细胞样记忆性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展》作者杨刘祉辰，焦晴晴，解欢霞。