Ｋｉｔａｓｅ等对新生大鼠进行颈动脉结扎并低氧处理建立脑损伤模型，对侧静脉注射ＳＨＥＤ，观察到凋亡细胞和Ｍ１型小胶质细胞减少，而Ｍ２型小胶质细胞增加，行为学也得到改善，推测这种神经保护的作用来自ＳＨＥＤ的旁分泌途径。Ｌｉ等发现ＳＨＥＤ外泌体对创伤性脑损伤呈现一定的疗效，恢复模型鼠的运动功能及促进损伤皮质的愈合。从机制上来看，ＳＨＥＤ外泌体是通过促进小胶质细胞 Ｍ１ 向Ｍ２型转变来实现对损伤脑组织的保护作用。 最近的一项研究显示，ＳＨＥＤ⁃ＥＶｓ可通过阻断核转录因子⁃κＢ信号通路来抑制小胶质细胞炎症。
 

Ｚｈａｏ等发现ｍｉＲ⁃２６ａ靶向结缔组织生长因子促进 βⅢ⁃ｔｕｂｕｌｉｎ、微管相关蛋白⁃２和胶质纤维酸性蛋白ＧＦＡＰ表达，从而对脑损伤发挥保护作用。ＰＤ是因黑质多巴胺能神经元的缺失导致的一系列运动或非运动障碍的中枢神经系统退行性疾病，患者通常还伴随脑血管病。Ｆｕｊｉｉ等将ＳＨＥＤ体外诱导分化为ＤＡ能神经元样细胞，然后移植于六羟基多巴胺诱导的ＰＤ模型，发现ＳＨＥＤ可显著改善模型鼠的神经功能并提高ＤＡ水平。Ｚｈａｎｇ等采用改良的方法将ＳＨＥＤ诱导为ＤＡ能神经元，进行动物体内移植后采用膜片钳技术分析膜电位，发现移植的细胞具有和ＤＡ能神经元一致的膜电位分布，且这些移植的细胞可释放免疫调节因子，提示其潜在机制是神经元替代和免疫调节。
 

出自《脱落乳牙干细胞治疗神经系统疾病的研究进展》作者郭蓉，于金华。