在成人大脑中，侧脑室的脑室下区和海马齿状回的颗粒下区富含NSCs。NSCs增殖并向功能区域迁移，再分化成新的神经元的过程称为神经发生。抑郁症与神经发生的减少有关。综述重点从突触信号传递、氧化应激反应和炎症反应等方面阐述NSCs在抑郁症发病中的作用。NSCs通过调控突触传递和γ-氨基丁酸能神经元的功能来改善抑郁症。G蛋白偶联受体是最大的膜蛋白受体家族，可被多种细胞外配体激活。它参与增殖、分化以及各种生理病理过程中的信号传递。抑制蛋白β2被募集到G蛋白偶联受体并触发受体脱敏，导致细胞增殖。研究发现，Arrb2的缺失使小鼠海马的树突长度缩短，树突棘密度减少。氟西汀通过Arrb2介导磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路促进了Arrb2缺陷型成体神经干细胞的增殖，增强树突生长，提高突触传递改善抑郁样行为。提示，Arrb2通过PI3K/AKT通路促进NSCs增殖，影响新生神经元树突状细胞的形态和成熟。
 

出自《胞外基质和神经干细胞参与抑郁症发生的作用机制》作者杨亮,周艳,杨清湖。