综上所述，抑郁症患者与抑郁模型动物的谷氨酸能神经传递、海马神经发生和突触传递受损；树突缩短、密度减少；促炎因子增多；NSCs和 NPCs增殖减少。综述介绍了ECM可以直接参与神经传递，增强突触可塑性改善抑郁样行为，也可以与膜受体、生长因子结合，通过多种细胞内途径介导调控NSCs的增殖。NSCs参与突触传递、氧化应激反应以及炎症反应等途径缓解抑郁症。我们预测ECM促进NSCs的增殖进而改善抑郁。ECM的组分如糖蛋白和蛋白聚糖，与整合素或生长因子结合，并触发细胞内信号通路促进NSCs的增殖；ECM的糖蛋白也通过蛋白激酶、细胞因子和免疫细胞将细胞信号传导到细胞内，调节NSCs的迁移和增殖，为受损神经网络的修复提供基础。
 

NSCs的增殖影响新生神经元树突状细胞的形态和成熟，促进突触可塑性改善抑郁；参与线粒体代谢，调节微管蛋白的组成达到抗抑郁效果；抑制促炎细胞因子改善抑郁样行为。鉴于ECM结构复杂及功能蛋白多样，其内部的调控机制需要进一步明确，未来还需深入研究不同ECM组分影响NSCs增殖的方式，进而调控抑郁病理的具体分子机制，为今后抑郁症的靶向药物开发提供理论和实验基础。
 

出自《胞外基质和神经干细胞参与抑郁症发生的作用机制》作者杨亮,周艳,杨清湖。