除了单独使用ＭＳＣ外，还可以通过提高生长相关基因表达来阻断炎症因子的作用协同治疗ＡＬＦ。例如，Ｗａｎｇ等使用ＭＳＣ作为ＩＬ⁃３５基因治疗的递送载体，发现ＭＳＣ通过调节ＪＡＫ１－ＳＴＡＴ１／ＳＴＡＴ４信号通路抑制了肝单核细胞中ＩＦＮ⁃γ的分泌，从而抑制了ＡＬＦ的肝细胞凋亡，这表明ＭＳＣ在上调血清和肝脏中的抗炎免疫细胞后，使机体进入抗炎状态，从而降低 ＡＬＦ大鼠中的肝细胞凋亡并促进肝脏再生过程。ＭＳＣ外囊泡在ＡＬＦ中也同样具有免疫调节作用。ＭＳＣ⁃ＥＶ可以抑制促炎巨噬细胞的增殖和活化，减少细胞因子如ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６、ＩＬ⁃１８和ＴＮＦ⁃α的分泌，促进肝再生，进而改善ＡＬＦ，其机制可能与ＭＳＣ⁃ＥＶ抑制ＮＬＲＰ３途径有关。

目前，基于ＭＳＣ在ＡＬＦ中的研究已经证实了ＭＳＣ具有促进肝脏再生和抑制炎症的能力,ＭＳＣ的使用可以通过免疫反应调节诱导肝组织的修复和再生,在ＡＬＦ治疗中具有较大的应用前景。ＡＬＦ是临床上常见的严重肝病症候群，有病情进展迅速、预后差、病死率极高等特点,免疫细胞浸润是导致其严重肝损伤的关键信号。ＭＳＣ通过发挥免疫调节作用参与肝再生的过程进而影响了ＡＬＦ的发生与发展，并决定ＡＬＦ的预后。
 

出自《间充质干细胞与肝再生之间的免疫调节关系及其在急性肝衰竭中的潜在价值》作者颜耿杰,王明刚,林镛。