在ＡＤ的临床前研究中，已经证明移植的神经干细胞能够再生受损的胆碱能神经元，并且这些新生的功能性神经元可以与宿主残存的神经元形成新的突触连接，可能是一种潜在的减缓ＡＤ病情进展的策略。同时研究表明ＮＳＣｓ移植所带来的其他作用，如神经营养支持、免疫调节和抗炎等，在阻止ＡＤ进展方面也起着至关重要的作用。综述回顾了近期的临床前研究，总结了ＮＳＣｓ移植在ＡＤ治疗中的机制进展。
 

ＡＤ的发病机制尚不明确。尽管其诊断的病理学标准仍然是细胞外Ａβ斑块的形成和细胞内过度磷酸化ｔａｕ蛋白的累积，但在基于Ａβ和ｔａｕ蛋白的免疫治疗相关临床试验结果却不甚理想。故关于ＡＤ的发生发展可能还存在其他机制。事实上最近的研究表明，ＡＤ的潜在致病机制可能发生在Ａβ和ｔａｕ蛋白的上游细胞水平。从而产生了更多新的学说和猜想。与Ａβ和ｔａｕ蛋白一样，神经炎性反应在ＡＤ发病机制中起着至关重要的作用。在一项研究中，对健康个体和不同年龄的ＡＤ患者大脑中的基因表达谱进行了分析，结果发现，与健康人相比，ＡＤ患者的免疫或炎性反应相关基因的表达随年龄增加的幅度要大得多。
 

出自《神经干细胞移植治疗阿尔兹海默病的机制研究进展》作者陈小坤,包新杰,高俊。