尽管有上述争议，刺激神经干细胞产生新神经元的能力对于ＡＤ的神经替代疗法来说仍是一个充满希望的前景。多种分子参与了成人海马神经发生，主要有早老素、ＡｐｏＥ、淀粉样前体蛋白及其代谢物等。最近的一项研究表明，ＡＨＮ在神经健康的人类中反应活跃，但随ＡＤ的进展而逐渐下降。受损的神经发生似乎是ＡＤ中记忆缺陷的潜在机制。ＮＳＣｓ是在ＳＧＺ中发现的类神经胶质细胞，可以处于静止、自我更新或增殖３种不同的状态。例如在ＡＤ中，若静止的神经干细胞觉醒，则可能会增加ＡＨＮ以减少认知障碍。最近的研究证据表明ＮＳＣｓ在神经发生和突触产生方面具有关键作用，其合成的多种基因产物，包括脑源性神经营养因子和ＶＥＧＦ，它们具有旁分泌作用，可以减轻ＡＤ相关的神经元丢失并改善认知。
 

Ｂｌｕｒｔｏｎ⁃Ｊｏｎｅｓ等使用三重转基因小鼠研究ＮＳＣＳ移植对ＡＤ相关认知功能障碍的影响，结果表明，由ＢＤＮＦ介导的海马突触密度显著增加导致了小鼠的认知改善，而不是通过减少ＡB和ｔａｕ沉积。因此，移植的ＮＳＣＳ释放的神经营养因子可能增加了突触密度并逆转了认知障碍。然而，这项研究并没有研究移植的ＮＳＣｓ对海马体神经发生的影响。
 

出自《神经干细胞移植治疗阿尔兹海默病的机制研究进展》作者陈小坤,包新杰,高俊。