MSCs透过血管壁进入组织前，会在血管内皮表面滚动黏附，并沿着血管内皮细胞迁移，MSCs表达细胞黏附分子与细胞外黏附分子配体结合并相互作用，使得MSCs随血流到受损组织后发生驻留。目前所报道黏附分子主要有整合素、选择素等。机体发生炎症反应时，炎性组织释放可溶性介质激活内皮细胞表面的E选择素。采用岩藻糖转移酶VI及其糖供体糖基化MSCs后，发现E-选择素的表达增加，并促进MSCs归巢。但体外实验发现用E-选择素的中和剂处理人脐静脉内皮细胞并不能完全抑制MSCs与内皮细胞结合，这说明MSCs上还表达其他选择素的受体。由此发现约50％MSCs上表达白细胞配体α-4，它与血管细胞黏附分子相互作用构成VLA-4/VCAM轴。研究发现MSCs经心脏给药时以VLA4/VCAM依赖的方式黏附内皮细胞，而当使用VLA-4和VCAM抑制剂时，MSCs与内皮细胞黏附作用被抑制。这些研究表明黏附分子在MSCs归巢过程中起着不可或缺的作用。
 

出自《间充质干细胞的体内生物分布及其成药性研究进展》作者魏梦如，党玥，濮子衿。