细胞间通讯影响干细胞的各种功能2023-07-27 08:40:46
在端粒功能障碍的衰老小鼠中,这种衰老相关的分泌表型作为衰老细胞一种特有的细胞间通讯手段,会促使骨髓微环境发生改变、血液中炎症细胞因子增加以及抑制淋巴细胞生成等。此外,在伤口愈合、炎症、心脏再生等过程中,整合素α6β1和基质信号蛋白细胞通信网络因子1可以发生相互作用,通过活化可产生ROS的Rac1-Nox1复合物,诱导ROS产生,从而诱发细胞衰老;而整合素αvβ3也被证明通过以细胞自主和非细胞自主的方式激活转化生长因子-β通路来诱导衰老。然而,尽管细胞外基质诱导了ROS的释放,但并没有引起DNA损伤,表明细胞外基质与细胞间的相互作用可能通过不同的机制诱导细胞衰老。干细胞生态位包括细胞-细胞相互作用、细胞细胞外基质相互作用以及大量的可溶性信号转导因子,主要靠特殊的神经电信号进行传导,通过细胞间通讯影响干细胞的各种功能。在细胞衰老过程中,干细胞生态位结构遭到破坏,细胞间通讯发生显著改变。2023年1月,西班牙奥维耶多大学的CarlosLopez-Otin和法国古斯塔夫鲁西研究所的GuidoKroemer等学者在Cell杂志上发表了题为《Hallmarks of aging: Anexpanding universe》的综述文章,明确指出了细胞间通讯改变,包括细胞黏附分子之间,以及与细胞外分子(如ROS、NO等)、来源于组织的可溶性分子和细胞外基质之间的细胞黏附信号,对干细胞衰老过程发挥重要作用。
细胞黏附分子是指细胞表面的一类蛋白质,它们以受体-配体结合的形式发挥作用,使细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间发生黏附,参与细胞的识别与活化、增殖与分化、伸展与运动以及信号转导等过程,根据其结构特点主要分为整合素家族选择素家族、免疫球蛋白超家族以及钙黏蛋白家族四类蛋白家族,它们在不同的成体干细胞中发挥各自的作用。细胞黏附分子广泛存在于干细胞生态位中,整合了从周围微环境到细胞内部的增殖、分化和促生存信号,介导了干细胞生态位中大量的细胞-细胞和细胞-基质相互作用,从而调节干细胞生态位及干细胞衰老进程。
出自《细胞黏附分子调控干细胞衰老机制的概述》作者吴怡,吕小英,林昶东。
下一篇: 整合素家族与干细胞衰老