目前关于炎性衰老的机制可以概括为：①应激理论，促炎状态可以帮助老年人处理慢性抗原应激源产生的刺激，但是过度的应激反应，以及伴随出现的促炎反应，最终导致炎性衰老；②自噬理论，自噬可去除细胞中的有害物质以维持稳态和正常代谢，在衰老过程中，自噬清除能力逐渐下降，导致线粒体紊乱和异常蛋白质积累，活性氧增加，激活Ｎｏｄ样受体３，引发炎症级联反应，加速衰老；③ＤＮＡ损伤理论，持续端粒ＤＮＡ和线粒体ＤＮＡ损伤反应，可诱导ＤＮＡ复制或翻译错误，导致细胞衰老。
 

衰老细胞的ＤＤＲ激活有助于促炎分泌表型的增加，加剧炎性衰老；④干细胞衰老理论，干细胞衰老是衰老的细胞基础，促炎因子诱导细胞分泌大量炎症活性细胞因子，抑制干细胞的再生能力，干细胞功能失调，微环境破坏，最终衰老；⑤细胞因子理论，促炎因子在慢性炎症引起的炎症衰老中起重要作用，促炎状态增加的重要原因是血液循环中促炎因子水平升高。炎性衰老的起因在于抗炎和促炎的失衡。 炎性因子在体内慢性累积，为组织器官提供炎性环境，这也是炎性衰老对人体器官产生影响的重要原因。
 

出自《衰老对免疫系统的影响及其干预机制的研究进展》作者王秋懿。