ＣＯＶＩＤ⁃１９患者中存在ＳＡＲＳ⁃ＣｏＶ⁃２特异性的ＣＤ４＋Ｔ细胞和ＣＤ８＋Ｔ细胞免疫应答，然而细胞毒性Ｔ细胞反应的过度激活决定了ＣＯＶＩＤ⁃１９的严重性，ＣＤ８＋Ｔ细胞异常激活是严重ＣＯＶＩＤ⁃１９引起心脏损伤的一种潜在机制。老年人对ＣＯＶＩＤ⁃１９表现出更强的易感性，增龄相关的炎性衰老被认为是易感性增加的主要原因。衰老相关的Ｉ型干扰素应答受损是流感病毒复制增强的原因，ＳＡＲＳ⁃ＣｏＶ可抑制Ｉ型ＩＦＮ反应，导致对病毒作用的ＣＤ８＋Ｔ细胞反应不良。因此，衰老相关的Ｉ型ＩＦＮ 反应减弱和直接病毒抑制作用可被看作关键的免疫机制，使老年人对ＳＡＲＳ⁃ＣｏＶ⁃２的易感性增强。
 

健康成年小鼠的心脏包含所有主要白细胞，分布在整个心脏。心脏中基质细胞产生细胞因子、趋化因子和生长因子，可刺激白细胞做出反应，并表达可识别白细胞产物的受体：Ｔ细胞分泌的ＩＬ⁃１７，可刺激心脏成纤维细胞；巨噬细胞产生转化生长因子β，血管内皮生长因子和白细胞介素１０，促进新血管发生以及炎症的消退。
 

出自《衰老对免疫系统的影响及其干预机制的研究进展》作者王秋懿。