以心肌梗塞为例，９５％以上由中、老年人冠状动脉粥样硬化所致，冠状动脉粥样斑块破裂后，血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血栓，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。在心肌梗塞局部缺血早期，坏死心肌释放损伤信号激活肥大细胞，引起脱颗粒并释放预先形成的促炎性细胞因子和血管活性物质，从而激活内皮细胞。 在缺血性损伤后２４～９６ｈ，由Ｌｙ６ｃ募集的单核细胞从血液进入缺血的心脏组织，分泌促炎细胞因子和趋化因子，如ＩＬ⁃２３，驱动先天的γδＴ细胞产生ＩＬ⁃１７Ａ。ＩＬ⁃１７Ａ通过ＣＸＣ趋化因子诱导中性粒细胞浸润，并通过调节凋亡蛋白与抗凋亡蛋白之比诱导心肌细胞死亡。
 

如前所述，表观遗传调控对于免疫功能有重要影响。在对Ｔ细胞组蛋白修饰的研究中发现，抗原特异性ＣＤ８＋Ｔ细胞从幼稚Ｔ细胞分化为记忆Ｔ细胞的过程中存在表观遗传变化，如激活型组蛋白Ｈ３Ｋ４ｍｅ３修饰积累，以及抑制性组蛋白Ｈ３Ｋ２７ｍｅ３减少。年龄相关的ＤＮＡ甲基化可以通过调节免疫相关因子和免疫细胞类型的比例来促进免疫衰老。对新生儿和老年人的ＣＤ４＋Ｔ细胞比较发现，总体ＤＮＡ甲基化随年龄增长而下降。通过表观遗传调控，如组蛋白修饰或ＤＮＡ甲基化，改善Ｔ细胞衰老情况，为免疫衰老治疗提供了新的理论依据。
 

出自《衰老对免疫系统的影响及其干预机制的研究进展》作者刘凯，肖政昊，张晓玲。