自噬在MSCs免疫调节上的作用2023-08-02 09:22:28
MSCs的干性被认为是一种多潜能状态，主要包括自我更新和多分化潜能这两大部分，但细胞内外应激和衰老等因素似乎会损害MSCs的特征。有证据表明，来源于老年供体的BMSCs自我更新和三系分化能力呈现出下降趋势，自噬受体OPTN 缺陷也会导致BMSCs发生衰老，使体内骨质流失增加，然而对BMSCs进行自噬激活后可逆转上述现象，并恢复衰老MSCs的生物学特性，这提示经自噬途径维持MSCs的干性成为一种可能。同时，LI等已证实MSCs也需要自噬来保证基本治疗特性。该学者发现自噬能够主导MSCs的迁移、抗凋亡和神经元分化等性能，且抑制自噬会减弱MSCs促神经发生、突触形成以及清除β淀粉样蛋白等效应，使其丧失对APP/PS1转基因小鼠原有的治疗效果，这有助于进一步明确自噬与 MSCs之间的功能关联。已有证据表明自噬参与MSCs的免疫调控过程，进而强化对各种疾病的治疗疗效，但当前对其机制的研究主要集中在对T淋巴细胞的调节作用方面。CEN等采用雷帕霉素和3-甲基腺嘌呤预调节自噬，以探究自噬在MSCs免疫调节上的作用，结果显示雷帕霉素预处理MSCs可有效促进调节性T细胞的分化及对CD4+T淋巴细胞的招募，并优化对Th1细胞和炎症细胞因子抑制作用，这一过程与CXCL8和转化生长因子β1介导的自噬活化密切相关。
Pacer是一种新型自噬增强子，BERGMANN等证实Pacer敲除会导致MSCs免疫调节的关键因子PTGS表达水平降低，从而减弱对T细胞的抑制作用；反之，过表达该基因则能够提升MSCs的免疫抑制效果，说明刺激自噬有利于增强MSCs的免疫调节特性。
出自《自噬与间充质干细胞治疗神经退行性病的相互作用》作者肖怡，卢硕，葛丽特 。
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