一些报告表明自噬在帕金森病的发病机制中占据重要地位，自噬系统功能紊乱可能导致α-Syn在细胞内异常聚集，调节细胞本身的自噬可针对大脑受损区域内的选择性破坏机制延缓帕金森病进展。其研究初期主要认为MSCs在干预帕金森病细胞和动物模型后，可以通过显著增强晚期自噬空泡的成熟并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降低α-Syn的异常表达，并且显示MSCs的神经保护作用在很大程度上依赖于自噬溶酶体形成介导的溶酶体活性。近年来，该方向的研究开始逐渐涉及到MSCs的旁分泌效应产物，即EVs对自噬水平的调控。miR-106b是帕金森病患者EVs中下调的miRNAs之一，被证实与自噬有密切相互作用。因此，BAI等利用神经毒素MPTP诱导帕金森病模型，探究脐带间充质干细胞释放的 EVs是否能作为载体将miR-106b传递到神经元中，由此对机体自噬调控产生正向效应，结果显示含miR106b的Evs可挽救帕金森病小鼠中多巴胺能神经元的损失，其LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Bcl-2具有更高的表达趋势。
 

出自《自噬与间充质干细胞治疗神经退行性病的相互作用》作者肖怡，卢硕，葛丽特 。