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ERK信号通路主要调控细胞生长和分化2023-08-21 09:09:00

4J/cm2LED红光在促进炎性环境下成骨的同时,减少了炎症因子TNF⁃α和IL⁃1β的释放,从而达到抗炎的目的,该结果与其他研究报道的 LED 红光光疗下调炎性因子与趋化因子的表达一致。间充质干细胞成骨/成牙本质分化是一个由多种矿化基因调控、多种信号通路共同参与的一个复杂分化过程。MAPK信号通路有4个亚族:ERK1/2、JNK、p38与ERK5。

其中ERK信号通路主要调控细胞生长和分化,p38与JNK信号通路的主要生理效应主要与炎症、细胞凋亡、应激反应有关。因此,物理刺激因素可能激活部分或全部MAPK亚族通路。本研究中LED红光促进MAPK信号通路蛋白p⁃ERK1/2、p⁃JNK、p⁃p38、p⁃ERK5表达增高,提示ERK1/2JNK、p38、ERK5可能参与了LED红光促进炎症环境下hDPSCs成骨/成牙本质分化的过程。LED红光分别联合信号通路ERK1/2特异性阻滞剂U0126、JNK特异性阻滞剂SP600125以及ERK5特异性阻滞剂BIX02189干预 hDPSCs时,ALP、OSX、DMP⁃1、DSPP矿化蛋白相对表达量低于LPS+CG+LED组,说明LED红光激活了ERK1/2、JNK、ERK5 亚通路,也有可能MAPK阻滞剂加入后诱导干细胞凋亡,成骨/成牙本质分化向分化细胞数目减少,导致矿化蛋白部分表达下调有关。然而LED红光联合信号通路p38特异性阻滞剂 SB203580干预hDPSCs时,LPS+CG+LED+SB203580组与LPS+CG+LED组矿化蛋白表达量无明显差异,可能是由于LED红光未激活p38信号通路,或者是因为 SB203580有效抑制炎症因子(如IL⁃1β、TNF⁃α)诱导的部分信号转导,逆转了炎性因子所导致的成骨抑制。
 
出自《LED红光上调MAPK信号促进炎性环境中人牙髓干细胞成骨/成牙本质分化》作者刘源,惠以宁,姜冰.