该研究证实至少3个抑癌基因必须失活才能发生癌变，增加了对乳腺肿瘤发生过程中关键驱动因素的认识。剪接因子的错误调控是肿瘤发生的重要标志，PARK等利用乳腺类器官分析其致癌功能，他们发现50％的乳腺肿瘤至少有1个SR蛋白家族成员的改变，通过上调SRSF4，SRSF6 或 TRA2β这3种剪接因子，破坏了乳腺腺泡的形成，并能促进乳腺细胞增殖和侵袭。CHEUNG等通过培养乳腺癌类器官发现表达CK14 和 P63 的细胞是入侵发生最早的细胞，同时发现原乳腺癌组织在入侵边界处高表达CK14。将敲除CK14的乳腺癌类器官移植到小鼠体内发现该肿瘤失去了侵袭性，证明该入侵行为是由一群基底样的上皮细胞所“领导”起始的，该研究为研究乳腺癌转移的起始机制奠定了理论基础。
 

目前，对乳腺癌机制的研究比较缺乏，如果乳腺癌类器官技术能够进一步推广应用，将有助于进一步识别新的癌症驱动基因和新的药物靶点，将有助于更好地理解乳腺肿瘤细胞侵袭、转移和耐药的机制。
 

出自《乳腺癌类器官研究进展及临床应用前景》作者焦慧，张一宁，宋雨晴。