机体骨代谢平衡是由成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收来维持的，并受雌激素、甲状旁腺激素、维生素D以及炎性细胞因子等调节，当破骨细胞对骨的吸收逐渐增加、成骨细胞的成骨作用逐渐减弱时，将会导致骨量迅速流失和骨质疏松的发生。肠道菌群及其代谢物能调节破骨细胞、成骨细胞和骨髓间充质干细胞的分化增殖与凋亡，进而影响骨质疏松病理进程。
 

肠道菌群与破骨细胞：肠道菌群失调会导致肠道屏障功能障碍和分泌过量的脂多糖和氧化三甲胺，进而加剧炎症反应和氧化应激，诱导破骨细胞分化形成。研究发现，肠道菌群失调会导致肠内革兰阴性细菌分泌过量的脂多糖，诱发肠道炎症，导致肠上皮紧密连接出现病理变化，使得肠屏障通透性变大形成“肠漏”，从而使得脂多糖从肠内进入到体循环，并借助血液流动与骨免疫细胞相互作用上调核因子κB信号通路表达，同时大量释放肿瘤细胞因子α、白细胞介素1β和破骨细胞分化因子等炎症细胞因子，促进破骨细胞分化，诱导骨关节炎和骨质流失的发生。另有研究表明，破骨细胞分化因子/骨保护素和核因子κB等信号通路的表达能促进破骨细胞形成。此外，肠道菌群失调产生过量的氧化三甲胺能诱导氧化应激和加剧炎症反应，进而上调降钙素受体、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6、树突表达特异性 7 跨膜蛋白、酸性磷酸酶5、c-fos原癌基因蛋白和NFATc1等破骨细胞相关蛋白表达，加速骨质流失。这一研究提示，高水平的氧化三甲胺会导致炎症反应和氧化应激，促进破骨细胞分化。
 

出自《肠道菌群与骨质疏松及运动干预》作者杨启航,蒲锐,陈子扬。