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低水平的氧化三甲胺能下调促炎细胞因子水平2023-09-26 10:22:57

另有研究证明,低水平的氧化三甲胺能下调促炎细胞因子水平,从而参与到骨质疏松的治疗中。CHEN等研究发现,补充金纳米球可重塑肠道菌群稳态和降低氧化三甲胺相关代谢水平,并抑制促炎细胞因子分泌,进而减轻由雌激素缺乏引起的骨质流失。这一研究表明,维持肠道菌群 - 氧化三甲胺的动态平衡可在治疗骨质疏松中发挥关键作用。以上研究提示,肠道菌群失调会产生高水平脂多糖和氧化三甲胺,从而上调肿瘤细胞因子α等炎症细胞因子分泌水平和加剧氧化应激,进而上调破骨细胞分化因子/ 骨保护素和核因子κB等信号通路以及降钙素受体、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6等破骨细胞相关蛋白表达,促进破骨细胞形成。

调节肠道菌群稳态和补充短链脂肪酸能通过抑制炎症反应和介导免疫抑制破骨细胞分化。LIU等发现,补充硫酸软骨素可显著调节肠道菌群稳态和上调短链脂肪酸水平,进而减轻炎症反应,抑制破骨细胞形成。一方面,调节肠道菌群稳态能改善肠屏障功能和避免脂多糖“肠漏”的发生,减轻炎症反应;另一方面,增加的短链脂肪酸能激活G蛋白偶联受体41/43/109A受体或通过抑制组蛋白脱乙酰酶活性来调节机体炎症信号通路的表达,抑制炎症反应。
 
另有研究表明,免疫细胞CD4细胞亚群中Treg和Th17对于维持骨稳态至关重要,Treg/Th17细胞及其相关细胞因子白细胞介素17和转化生长因子β能调节骨保护素/ 破骨细胞分化因子受体信号轴,进而调控破骨细胞分化。SUN等研究发现,服用健骨颗粒可调节卵巢摘除绝经大鼠肠道菌群稳态、促进短链脂肪酸分泌、调节Treg/Th17细胞比值和改变骨免疫调节相关细胞因子表达,进而抑制破骨细胞分化,有效防止骨质流失。补充鼠李糖乳杆菌GG能提高厚壁菌/拟杆菌比值、促进短链脂肪酸分泌、上调紧密连接蛋白表达和改善Th17/Treg比值,从而抑制破骨细胞分化。
 
出自《肠道菌群与骨质疏松及运动干预》作者杨启航,蒲锐,陈子扬。