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重塑肠道菌群稳态能调节骨形态发生蛋白2023-09-27 08:40:48

短链脂肪酸可直接作用于破骨细胞,诱导破骨细胞代谢重编并降低破骨细胞内氧化磷酸化水平,进而下调破骨细胞基因表达,抑制破骨细胞分化。以上研究提示,调节肠道菌群稳态和补充短链脂肪酸能通过修复肠屏障损伤以及下调炎症信号通路表达来抑制炎症反应和介导骨免疫调节,改善Treg/Th17细胞比值并调控破骨细胞分化因子表达,进而抑制破骨细胞分化。此外,短链脂肪酸还可直接下调破骨细胞基因表达,抑制破骨细胞分化。这些研究为以肠道菌群及其代谢物调节破骨细胞进而治疗骨质疏松提供了新的机制或药物靶点,不同干预措施对肠道菌群调控破骨细胞的作用。

肠道菌群失调会激活核因子κB信号通路以及诱导下丘脑-垂体-肾上腺轴分泌紊乱,进而加速成骨细胞凋亡。研究发现,肠道菌群失调与肠屏障功能障碍会导致大量脂多糖从肠道渗漏到体循环中并加剧氧化应激,进而激活核因子κB信号通路诱导成骨细胞凋亡,从而抑制骨形成。此外,肠道菌群能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴应激反应的发生,而当肠道菌群失调时,在下丘脑-垂体-肾上腺轴应激反应作用下会导致皮质醇释放异常,使得皮质醇和外源性糖皮质激素释放过度,加速成骨细胞凋亡。以上研究提示,肠道菌群失调会引起炎症信号通路表达和皮质醇释放异常,加速成骨细胞凋亡。重塑肠道菌群稳态能调节骨形态发生蛋白-转化生长因子β信号通路表达和调控胰岛素样生长因子1与血清素等激素分泌,进而促进成骨细胞分化。
 
HONG等研究发现,补充肉桂酸可增加盲肠内菌群多样性和上调乳酸杆菌和脱硫弧菌科等特定菌群丰度,并激活骨形态发生蛋白-转化生长因子β信号通路,从而上调成骨特异性转录因子表达,促进成骨细胞分化。
 
出自《肠道菌群与骨质疏松及运动干预》作者杨启航,蒲锐,陈子扬。