动物实验表明，转轮运动能重塑肠道菌群稳态、下调炎症信号通路表达，进而抑制骨细胞凋亡；高强度自行车滚轮运动能调控肠道菌群减轻氧化应激抑制骨细胞凋亡。但目前缺乏临床试验来验证这一机制，相关研究多集中在动物实验领域，因此仍需要运动调控肠道菌群抑制骨细胞凋亡进行深入的临床研究，进而为治疗骨质疏松提供更多坚实的理论及实验依据。抑制破骨细胞增殖分化是降低骨吸收预防骨质疏松的有效措施之一。厚壁菌/拟杆菌比值是影响破骨细胞分化关键因素。MCCABE等建立肥胖小鼠模型，发现14周的自主转轮运动能降低小鼠厚壁菌/拟杆菌比值和增加肠双歧杆菌科丰度，同时增加骨量、改善骨骼力学性能和减少骨质流失，进而重塑肠道菌群稳态和预防骨质疏松。这一研究提示，步行可通过调节微生物群组成、降低厚壁菌/拟杆菌比值进而预防高脂饮食诱导的骨质流失。
 

此外，运动还可调节肠道菌群稳态和上调短链脂肪酸水平，调控免疫系统，进而抑制破骨细胞分化。维持Treg和Th17细胞比值平衡是保持骨稳态的重要因素，在体外Treg可直接抑制破骨细胞分化，而Th17细胞通过诱发局部炎症刺激破骨细胞分化因子表达，进而促进破骨细胞形成。
 

出自《肠道菌群与骨质疏松及运动干预》作者杨启航,蒲锐,陈子扬。