肠神经系统炎性介导体现在肠道内活化的小胶质细胞2023-10-08 08:41:19
肠道微生物产生SCFAs，SCFAs主要参与维护肠道屏障健康，减轻肠内促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6释放，抑制炎症反应，保护肠道上皮细胞完整性，抑制肠道炎症发生。肠道屏障的完整起到维持正常营养吸收与隔绝有毒环境，维护肠道健康的作用。SCFAs减少影响正常肠道粘膜屏障稳态，改变肠道粘膜通透性，因此SCFAs尤其以丁酸盐的产生减少易致肠道屏障受损，肠道屏障受损，增加肠道感染风险，从而增加肠道炎症发生概率，同时肠道炎症的发生进一步加剧肠漏，形成恶性循环。PD患者可见有TOLL蛋白水平升高。TLRs是一种先天免疫成分，用以进行相关免疫蛋白的受体识别，感应病原体入侵，促进促炎因子释放。TLRs在与配体结合后，募集下级信号接头，激活MyD88信号通路，最终促使核因子κB、I型干扰素、p38/MAPK和JNK MAPK途径相结合，促进促炎因子释放。TLRs不仅存在于神经系统，也与胃肠道变化相关联。脂多糖作为革兰氏阴性细菌外璧层中特有的一种化学成分，被TLRs识别启动免疫功能，释放炎性因子发生炎症反应，易进入肠壁与体循环，促使炎症反应发生。肠神经系统炎性介导还体现在肠道内活化的小胶质细胞，通过增加 TNF-α，白细胞介素-1β和IL-6，iNOS等促炎因子释放，促使肠内炎症发生。肠道炎症通过体循环又可诱导全身炎症，外周炎症进而影响 BBB通透性，使其通过神经通路即迷走神经以及体液机制进入大脑，诱导脑内小胶质细胞活化。小胶质细胞根据环境变化，在病理条件下被激活。进而促进脑内IL-1β，TNF-α，IL-6，一氧化氮和蛋白酶释放，诱导神经炎症发生，损害神经元，加速神经变性。
出自《基于脑肠轴理论的中药及干细胞诊疗帕金森病研究进展》作者高晨，孙世标，王绍娜
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