BMSC的作用机制不同于直接的组织修复2023-10-09 08:59:19
近年来，随着越来越多的数据表明，内皮损伤引起血管生成的早期破坏会影响肺的血流动力学，进一步导致肺的生长受损，从而导致肺泡化减少，因此产生了BPD发病机制的血管假说。肺血管生长的阻滞也为晚期肺动脉高压奠定了基础。肺损伤导致弹性组织形成增加和间质增厚，进而损害隔膜和毛细血管的生成。BPD的治疗包括呼吸管理、循环管理、营养支持和药物治疗，常用药物有PS、咖啡因、糖皮质激素、利尿剂、二十二碳六烯酸和支气管扩张剂等，然而，其有效性和安全性需要进一步探讨。到目前为止，还没有确切的措施来防治BPD肺损伤的发展，因此，探讨新的防治方法迫在眉睫。自1999年首次报道MSCs来源于人类骨髓以来，研究者们已经从脂肪组织、羊水、脐带血、胎盘羊膜和胎盘等多个不同组织当中分离并提取出 MSCs。基于目前对干细胞的疾病动物模型疗法的研究，MSCs修复损伤或病变的组织器官、调节免疫的能力得到了更多的证实。2009年，Aslam等在BPD小鼠模型中测试了骨髓间充质干细胞的治疗潜力，研究发现高氧暴露下，与相应的磷酸盐缓冲盐水对照组相比，BMSCs干预组的肺泡壁组织体积密度显著增加，平均肺泡间隔厚度显著减小，Fulton指数显著减小（右心室与左心室和室间隔的重量比），研究证实了MSCs具有保护肺泡发育、减少血管重塑以及预防右心室肥大的作用。有趣的是，这些作用是在肺上皮内BMSCs植入非常低的情况下观察到，并且在细胞保护作用更明显的肺血管壁中没有检测到BMSCs植入，这表明BMSC的作用机制不同于直接的组织修复，BMSCs在该模型中可能存在潜在的旁分泌作用。
出自《间充质干细胞来源的胞外囊泡治疗新生儿支气管肺发育不良的研究进展》作者刘怡波，蔡成.
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