MCV-EVs拥有的显著的炎症调节能力离不开携带的miRNAs。李等研究证明，MSC-EVs对氧化应激诱导的细胞死亡的保护依赖于miR-21-5p的抗凋亡特性。诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶-1的表达水平是描述巨噬细胞极化状态的两个指标，该团队从MSC-EVs或miR-21-5p预处理的缺血/再灌注（I/R）和缺氧/复氧（H/R）模型鼠肺分离的肺泡巨噬细胞中检测到iNOS-mRNA显著减少，精氨酸酶-1表达显著增加，同时M1巨噬细胞衍生的炎症细胞因子，如白介素-8、IL-11、IL-6和肿瘤坏死因子-α的浓度显著降低，而M2巨噬细胞衍生的免疫抑制细胞因子IL-10和转化生长因子-β的浓度增加，诱导其从炎症性M1表型向免疫抑制性M2表型分化。miR-21-5p是一种被充分研究的促癌miRNA，因其通过靶向参与内源性和外源性凋亡途径的多个基因的抗凋亡作用而闻名，包括磷酸酶张力蛋白同源物基因、凋亡相关因子配体和程序性细胞死亡蛋白4等。该团队研究证明经MSC-EVs处理后，在体内和体外都显著降低了PTEN和PDCD4 蛋白的表达水平，进而减少氧化应激诱导的凋亡。
 

MSC-EVs还能够借助调节炎症肺中的蛋白酶/抗蛋白酶平衡的方式为肺上皮细胞提供支持和保护。通常，蛋白酶活性过度会导致肺组织的损伤和破坏，使其更容易受到细菌感染，并引发炎症过程，α1-抗胰蛋白酶是中性粒细胞衍生的蛋白水解酶的强效抑制剂，对于肺部功能而言能够起到关键的抗炎以及免疫调节作用。
 

出自《间充质干细胞来源的胞外囊泡治疗新生儿支气管肺发育不良的研究进展》作者刘怡波，蔡成.