MSC-EVs潜在的治疗机制还包括能够修复氧化应激下受损的肺组织。在氧化应激发生之后，机体会产生大量无法正常清除的活性氧，这进一步会直接或者间接对细胞DNA、蛋白质以及脂质产生破坏，甚至会对细胞以及组织产生无法逆转的损伤，这一过程与多种疾病的发生密切相关。所以，调节氧化还原过程恢复到稳定状态能够在一定程度上起到修复损伤的作用。现有的研究显示，MSC-EVs能够帮助逆转ROS代谢关键酶的消耗，同时也能够调节电子传递链有毒产物的堆积，通过这两种方式起到降低活性氧积累诱导的肺损伤。
 

事实上，MSC-EVs可能通过线粒体的转移部分减轻BPD实验动物的肺损伤。Phinney等研究发现，在体外培养过程中，MSCs将细胞质中的线粒体装载到BMSC-EVs并靶向质膜，当MSCs在质膜中被巨噬细胞识别，BMSC-EVs随后被吞噬，把少量去极化的线粒体直接转移至巨噬细胞，借助氧化应激反应的促存活机制，这些线粒体通过融合过程被重新利用，以提高巨噬细胞的生物能量。此外，该团队进一步研究表明MSCs同时释放含有microRNA的EVs，借助控制Toll样受体信号的方式来避免巨噬细胞的激活，从而使巨噬细胞对摄取的线粒体失敏。由此可见，MSC-EVs可以将线粒体、微小RNA和蛋白质转移到巨噬细胞，以改善线粒体功能障碍和氧化应激损伤。
 

出自《间充质干细胞来源的胞外囊泡治疗新生儿支气管肺发育不良的研究进展》作者刘怡波，蔡成.