最近的研究表明，MSC-EVs含有多种抗凋亡蛋白，可以通过调节细胞凋亡过程，在与细胞凋亡密切相关的疾病中发挥抗凋亡作用。You等在构建脐带MSC-EVs治疗的高氧诱导的BPD模型中，发现Ki-67阳性肺细胞、SP-C染色（II 型肺泡上皮细胞的标记物）和CD31染色（肺血管内皮细胞的标记物）的肺细胞数均增加，而TUNEL阳性肺细胞数减少，除此之外还可以观察到PTEN和裂解的胱天蛋白酶3表达下调，大鼠磷酸化AKT蛋白和血管内皮生长因子A表达上调。
 

总之，MSC-EVs通过保护与PTEN/Akt信号通路相关的AEC-II和肺血管内皮细胞，改善了大鼠BPD模型的肺泡化和血管生成。但该团队只使用了一个剂量的MSC-EVs进行研究，后续需要进一步确定剂量范围以及功能测定，以标准化外来体给药，并对不同给药途径进行比较和研究。同时，关于MSC-EVs在肺损伤中抗凋亡作用的研究暂时尚少，需要更多的实验研究来阐明这一机制。目前，关于MSC-EVs与MSCs治疗BPD的潜在疗效是有目共睹的，临床前研究支持这两种方法的潜在功效。无细胞疗法可能有一些优势，但MSCs可能更有效。未来需要更多的动物研究来获得关于MSC-EVs剂量、疗效和最佳给药方式的数据。BPD表型具有异质性，选择要治疗的患者群体将是重要的，故另一个重要的问题是确定哪些患有BPD的早产儿是MSC-EVs或MSCs治疗的最佳候选人。
 

出自《间充质干细胞来源的胞外囊泡治疗新生儿支气管肺发育不良的研究进展》作者刘怡波，蔡成.