２０１７年，１种新型的小分子化合物ｃ⁃ＭＰＬ激动剂ＴＡ⁃３１６，其效果优于重组人ＴＰＯ生成素，可以通过调节ＶＥＧＦＡ和 ＦＧＦ２而促进ｉｍＭＫＣＬｓ的分化，作为ｒｈＴＰＯ的替代物用于体外血小板生产。另外，在分化方案中小分子化合物也可以增加巨核细胞多倍体化和血小板的产生。血小板的数量取决于２个参数———ＭＫｓ的数量和细胞质体积，细胞质体积与倍性水平相关。因此，多倍体化可增加每个ＭＫｓ产生的血小板数量。例如Ｒｈｏ激酶抑制剂可以促进分界膜系统、下调ＭＹＣ和ＮＦＥ２的表达来驱动ＭＫｓ成熟后期的多倍体化和前血小板形成。干细胞再生素１可以通过抑制芳基碳氢化合物受体调控巨核细胞谱系和多倍体化和前血小板的形成。２０１８年Ｊａｒｏｃｈａ等验证Ｓｒｃ激酶抑制剂、ｒｈｏ相关激酶抑制剂和ＡｕｒｏｒａＢ激酶抑制剂同样能增加巨核细胞的倍性和体外促血小板释放。先前研究表明与脐带血来源的ＭＫｓ一样，人类ｉＰＳＣ衍生的Ｍｋｓ在个体发育阶段与胎儿肝脏祖细胞相对应，并且具有最小的形态发生能力，甚至低于新生儿祖细胞。
 

２０２２年研究发现，巨核细胞性白血病因子１作为血清反应因子转录因子的共激活因子，在多种细胞类型的分化过程中发挥作用，包括造血谱系，它通过控制参与肌动蛋白细胞骨架重塑的基因来发挥这些功能。
 

出自《诱导多能干细胞体外分化血小板技术的研究进展》作者岳伟 顾海慧.