BMSCs衍生的外泌体由于其免疫调节和再生特性,是治疗急性中枢神经系统损伤的有前途的治疗剂，其作用机制包括调节细胞凋亡、血管生成以及神经发生等。然而，BMSC-Exos是否能够调节脑缺血后第3天小胶质细胞/巨噬细胞从M1向M2极化来抑制急性神经炎症鲜有文献报道。本研究发现BMSC-Exos促进小胶质细胞/巨噬细胞从M1表型转化为M2表型来抑制脑缺血后神经炎症,改善急性脑缺血损伤。
 

在生理状态下，小胶质细胞通过监测病原体和与损伤相关的分子模式，吞噬凋亡神经元维持体内平衡。小胶质细胞根据微环境信号不同调整其表型，包括经典激活的M1型和替代激活的M2型。M1型小胶质细胞膜上高表达CD16/32，释放大量促炎因子如TNF-α、iNOS等对神经元产生毒性加剧脑损伤。M2表型小胶质细胞膜上高表达CD206,分泌抗炎因子，如TGF-β、Arg-1等，同时释放IGF1和脑源性神经营养因子等神经营养因子，促进炎症消退和神经修复。因此，本研究选取了CD16/32、CD86、iNOS、TNF-α、CD206、Arg-1、IL-10和TGF-β等作为M1型/M2型小胶质细胞/巨噬细胞标志物。
 

出自《骨髓间充质干细胞源性外泌体促进小胶质细胞/巨噬细胞M2极化抑制急性期脑缺血大鼠炎症反应》作者孙逸梅，毛诗慧，李琳.