+/CAMKs的激活与配对免疫球蛋白样受体B信号通路相结合，CAMKIV在AML细胞中通过磷酸化CＲEB发挥作用。CAMKs高表达与AML患者较差的总生存概率相关，抑制CAMK活性或敲除CAMKIV可显著减缓AML细胞的发育，降低LSCs活性。最近的研究显示，在AML1－ETO阳性的AML中，存在磷脂酶C信号失调，当融合蛋白与基因间调控DNA元件结合后，PLCγ1作为AML1－ETO融合蛋白的特异性靶点被诱导。PLCG1的失活抑制了AML1－ETO依赖的LSCs自我更新程序以及生物体内白血病细胞的增殖存活，提示PLCG1是AML1－ETO白血病干细胞的一个重要治疗靶点。
 

AML是成年人最常见的恶性血液系统疾病类型，尽管采用多种方式的积极治疗，长期生存率仍不理想。Wnt通路在AML的发病及发展中起重要作用，参与HSCs从癌前状态向LSCs转化、肿瘤细胞增殖、迁移、分化等多种生物学活动，与AML的药物敏感性相关，并最终影响预后。Wnt通路级联网络复杂，经典通路与非经典通路之间，或Wnt通路与其他通路之间存在相互作用，这使得靶向Wnt通路治疗AML仍具有挑战性。Wnt通路参与AML发生发展的各个时期，因此，对Wnt通路在AML进程中的作用机制及靶向Wnt通路不同环节的治疗措施值得深入研究。
 

出自《Wnt信号通路在急性髓系白血病中的研究进展》作者辛琪，符爽，张继红.